Legătura dintre stres și acumularea grăsimii abdominale

6 Feb, 2026 | 0 comments

Nivelurile ridicate de stres influențează modul în care organismul acumulează grăsimea abdominală. Prin efectele asupra hormonilor și metabolismului, acest proces favorizează creșterea grăsimii viscerale. Înțelegerea relației dintre stres și depozitarea grăsimii este esențială pentru menținerea sănătății și prevenirea obezității.

Cum favorizează stresul acumularea grăsimii abdominale

Stresul activează axa hipotalamo–hipofizo–adrenaliană (HPA). Acest proces duce la creșterea nivelului de cortizol, hormon esențial în răspunsul la stres. Nivelurile ridicate de cortizol sunt asociate cu o cantitate mai mare de grăsime viscerală, adică grăsimea depozitată în jurul organelor interne [1].

Celulele adipoase viscerale sunt mai active metabolic decât cele subcutanate. Ele eliberează acizi grași liberi, care pot accentua rezistența la insulină și pot favoriza acumularea suplimentară de grăsime [2][3].

Stresul cronic și lipsa somnului intensifică activitatea sistemului nervos simpatic. Acest lucru crește apetitul prin eliberarea neuropeptidei Y (NPY). NPY stimulează hiperfagia, adică consumul excesiv de alimente, în special al celor bogate în calorii [4].

Combinată cu efectul cortizolului asupra depozitării grăsimii, această reacție creează un cerc vicios. Stresul crește poftele alimentare și influențează modul în care organismul stochează grăsimea.

Legătura dintre stres și acumularea grăsimii abdominale

Rolul hormonilor în reglarea apetitului

Hormonii leptină și grelină joacă un rol esențial în controlul foamei și al sațietății. Nivelurile lor sunt influențate de starea de suprasolicitare și de privarea de somn [5].

Lipsa somnului scade nivelul leptinei, hormonul care reduce apetitul, și crește nivelul grelinei, hormonul care stimulează foamea [6][7]. Rezultatul este un consum mai mare de alimente de tip „comfort food”, de obicei bogate în zahăr și grăsimi. Acest comportament favorizează acumularea grăsimii abdominale.

Stresul, grăsimea viscerală și riscul metabolic

Legătura dintre stres și sindromul metabolic este bine documentată. Grăsimea viscerală este un indicator important al disfuncțiilor metabolice și este asociată cu niveluri crescute de proteină C-reactivă (CRP), un marker inflamator corelat cu riscul cardiovascular [8][9].

Din acest motiv, gestionarea stresului este esențială nu doar pentru controlul greutății, ci și pentru prevenirea complicațiilor metabolice.

Influențe comportamentale și de mediu

Factorii de mediu, precum presiunea profesională și tulburările de somn, pot accentua acumularea grăsimii viscerale. Studiile arată că solicitarea constantă determină alegeri alimentare nesănătoase, cu preferință pentru alimente dense caloric [10].

Stilul de viață joacă, de asemenea, un rol major. Sedentarismul, somnul de proastă calitate și mediul social pot amplifica efectele negative ale stresului asupra metabolismului [11].

Importanța somnului în controlul greutății

Somnul are un rol-cheie în reglarea răspunsurilor hormonale. Lipsa somnului perturbă echilibrul leptinei și al grelinei, favorizând creșterea în greutate [12][13].

Adoptarea unor strategii de igienă a somnului poate reduce impactu nivelului crescut de tensiune și poate ajuta la menținerea unei greutăți corporale sănătoase.

Concluzie

Relația dintre stres și acumularea grăsimii abdominale este complexă. Ea implică dezechilibre hormonale, modificări comportamentale și factori de mediu.

Reducerea stresului, îmbunătățirea calității somnului și adoptarea unor obiceiuri alimentare sănătoase pot diminua riscul de obezitate abdominală și de afecțiuni asociate.

Citește și: Valeriana: Beneficiile pentru sănătate

0 Comments

Submit a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *

[1] Peltola, P., Pihlajamäki, J., Koutníková, H., Ruotsalainen, E., Salmenniemi, U., Vauhkonen, I., & Laakso, M. (2006). Visceral Obesity is Associated with High Levels of Serum Squalene. Obesity, 14(7), 1155–1163. https://doi.org/10.1038/oby.2006.132

[2] Nielsen, S., Guo, Z., Johnson, C., Hensrud, D., & Jensen, M. (2004). Splanchnic lipolysis in human obesity. Journal of Clinical Investigation, 113(11), 1582–1588. https://doi.org/10.1172/jci200421047

[3] Klein, S. (2004). The case of visceral fat: argument for the defense. Journal of Clinical Investigation, 113(11), 1530–1532. https://doi.org/10.1172/jci200422028

[4] Molfino, A., Fanelli, F., & Laviano, A. (2007). Sympathetic nervous system activity may link hyperphagia and fat deposition in human obesity. AJP Endocrinology and Metabolism, 293(4), E1129. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00500.2007

[5] Thompson, K., Chau, M., Lorenzetti, M., Hill-Bowen, L., Fins, A., & Tartar, J. (2022). Acute sleep deprivation disrupts emotion, cognition, inflammation, and cortisol in young healthy adults. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 16. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2022.945661

[6] Pejovic, S., Vgontzas, A., Basta, M., Tsaoussoglou, M., Zoumakis, E., & Chrousos, G. (2010). Leptin and hunger levels in young healthy adults after one night of sleep loss. Journal of Sleep Research, 19(4), 552–558. https://doi.org/10.1111/j.1365-2869.2010.00844.x

[7] Cauter, E., Spiegel, K., Tasali, E., & Leproult, R. (2008). Metabolic consequences of sleep and sleep loss. Sleep Medicine, 9, S23–S28. https://doi.org/10.1016/s1389-9457(08)70013-3

[8] Forouhi, N., Sattar, N., & McKeigue, P. (2001). Relation of C-reactive protein to body fat distribution and features of the metabolic syndrome. International Journal of Obesity, 25(9), 1327–1331. https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0801723

[9] Neeland, I., Ross, R., Després, J., Matsuzawa, Y., Yamashita, S., Shai, I., & Eckel, R. (2019). Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 7(9), 715–725. https://doi.org/10.1016/s2213-8587(19)30084-1

[10] Hirotsu, C., Tufik, S., & Andersen, M. (2015). Interactions between sleep, stress, and metabolism. Sleep Science, 8(3), 143–152. https://doi.org/10.1016/j.slsci.2015.09.002

[11] Rains, J., & Jain, S. (2011). Oxidative stress, insulin signaling, and diabetes. Free Radical Biology and Medicine, 50(5), 567–575. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2010.12.006

[12] Swinbourne, R., Miller, J., Smart, D., Dulson, D., & Gill, N. (2018). The Effects of Sleep Extension on Sleep, Performance, Immunity and Physical Stress. Sports, 6(2), 42. https://doi.org/10.3390/sports6020042

[13] Mullington, J., Hermann, D., Flor, H., & Pollmächer, T. (1996). Age-Dependent Suppression of Nocturnal Growth Hormone Levels during Sleep Deprivation. Neuroendocrinology, 64(3), 233–241. https://doi.org/10.1159/000127122