Pierderea apetitului: ce ne transmite corpul

4 Mar, 2026 | 0 comments

Pierderea apetitului, cunoscută și sub numele de anorexie, poate semnala diferite afecțiuni fiziologice legate de inflamație, dezechilibre metabolice sau factori psihologici. Înțelegerea acestor semnale presupune analizarea rețelei complexe de hormoni și citokine implicate în reglarea apetitului.

Mecanisme biologice ale pierderii apetitului

Unul dintre principalele căi fiziologice care influențează apetitul este activitatea citokinelor, mai ales în contextul inflamației. Studiile arată că citokinele proinflamatorii, cum ar fi interleukina-1 (IL-1) și interleukina-6 (IL-6), joacă un rol semnificativ în anorexia asociată cu diferite afecțiuni de sănătate [1][2].

De exemplu, administrarea de lipopolisaharide (LPS), folosită ca model pentru boala acută, poate induce anorexie prin eliberarea acestor citokine [1][2]. În mod specific, IL-1 este implicată în căile neuronale ale creierului care reglează aportul alimentar, afectând neuronii hipotalamici responsabili de controlul apetitului [3][4].

Leptina, un hormon produs de țesutul adipos, informează creierul despre rezervele de grăsime și ajută la reglarea echilibrului energetic și a apetitului [5]. În timpul răspunsurilor inflamatorii, nivelurile de leptină pot fi crescute, contribuind astfel la anorexia inflamatorie [6][2]. Studiile arată că IL-1 și leptina acționează sinergic pentru a suprima apetitul, evidențiind legătura dintre semnalele metabolice și răspunsurile imune [7][8].

De asemenea, grelina, cunoscută drept „hormonul foamei”, joacă un rol central în reglarea apetitului. Grelina stimulează pofta de mâncare prin activarea neuropeptidelor din hipotalamus care încurajează consumul alimentar [9][10]. Afecțiunile cronice, precum infecțiile sau cancerul, pot modifica semnalizarea grelinei, complicând și mai mult reglarea apetitului [11]. Această dereglare poate duce la pierdere semnificativă în greutate și malnutriție, cum se observă la pacienții cu cașexie asociată bolilor cronice [8][12].

Factori psihologici și gastrointestinali

Pe lângă hormonii și citokinele implicate, factorii psihologici joacă un rol esențial în reglarea apetitului. Tulburările de alimentație, precum anorexia nervoasă, se caracterizează prin teama intensă de creștere în greutate și o imagine corporală distorsionată, ceea ce duce la restricții alimentare severe [13][14]. Prevalența acestor tulburări în diverse populații evidențiază impactul major al sănătății psihologice asupra apetitului. În plus, simptomele anorexiei nervoase pot fi trecute cu vederea în cabinetele medicilor de familie, ceea ce duce la cazuri subraportate și diagnostic întârziat [15].

Modificările gastrointestinale pot contribui și ele la anorexie. Factorii psihologici care influențează apetitul pot determina schimbări în secreția hormonilor intestinali, ceea ce duce la senzație crescută de sațietate și reducerea senzației de foame. De exemplu, persoanele în vârstă experimentează frecvent anorexie fiziologică, asociată cu modificări hormonale și creșterea senzației de sațietate [16].

Pierderea apetitului: ce ne transmite corpul

Concluzie

Pierderea apetitului are cauze complexe, biologice și psihosociale. Semnalele inflamatorii, în special prin citokinele IL-1 și IL-6, interacționează cu semnalele hormonale ale leptinei și grelinei, modelând reglarea apetitului în contextul diferitelor afecțiuni. Factorii psihologici și modificările gastrointestinale complică și mai mult această relație. Astfel, pierderea apetitului nu este doar un simptom izolat, ci rezultatul unui interplay complex între fiziologie, psihologie și factori sociali. Înțelegerea și abordarea corectă a acestui fenomen presupune recunoașterea acestor influențe interconectate.

Cite;te și: Tolu: Beneficiile pentru sănătate

0 Comments

Submit a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *

[1] Rummel, C., et al. (2008). Selective contribution of interleukin‐6 and leptin to brain inflammatory signals induced by systemic LPS injection in mice. The Journal of Comparative Neurology, 511(3), 373-395. https://doi.org/10.1002/cne.21850
[2] Langhans, W. (2007). Signals generating anorexia during acute illness. Proceedings of the Nutrition Society, 66(3), 321-330. https://doi.org/10.1017/s0029665107005587
[3] Thaler, J., et al. (2009). Atypical Protein Kinase C Activity in the Hypothalamus Is Required for Lipopolysaccharide-Mediated Sickness Responses. Endocrinology, 150(12), 5362-5372. https://doi.org/10.1210/en.2009-0509
[4] Wisse, B., et al. (2007). Central interleukin-1 (IL1) signaling is required for pharmacological, but not physiological, effects of leptin on energy balance. Brain Research, 1144, 101-106. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2007.01.073
[5] Frühbeck, G., & Salvador, J. (2000). Relation between leptin and the regulation of glucose metabolism. Diabetologia, 43(1), 3-12. https://doi.org/10.1007/s001250050002
[6] Sarraf, P., et al. (1997). Multiple Cytokines and Acute Inflammation Raise Mouse Leptin Levels: Potential Role in Inflammatory Anorexia. Journal of Experimental Medicine, 185(1), 171-176. https://doi.org/10.1084/jem.185.1.171
[7] Luheshi, G., et al. (1999). Leptin actions on food intake and body temperature are mediated by IL-1. Proceedings of the National Academy of Sciences, 96(12), 7047-7052. https://doi.org/10.1073/pnas.96.12.7047
[8] Mak, R., et al. (2005). Orexigenic and anorexigenic mechanisms in the control of nutrition in chronic kidney disease. Pediatric Nephrology, 20(3), 427-431. https://doi.org/10.1007/s00467-004-1789-1
[9] Xi, S., et al. (2021). The Ciji-Hua’ai-Baosheng II Formula Attenuates Chemotherapy-Induced Anorexia in Mice With H22 Hepatocellular Carcinoma. Frontiers in Pharmacology, 12. https://doi.org/10.3389/fphar.2021.715824
[10] Çaylak, E. (2012). Ghrelin Appetite Hormone in Health and Disease. https://doi.org/10.1002/9780470015902.a0024164
[11] Jang, P., et al. (2010). NF-κB Activation in Hypothalamic Pro-opiomelanocortin Neurons Is Essential in Illness- and Leptin-induced Anorexia. Journal of Biological Chemistry, 285(13), 9706-9715. https://doi.org/10.1074/jbc.m109.070706
[12] Florant, G., & Healy, J. (2011). The regulation of food intake in mammalian hibernators: a review. Journal of Comparative Physiology B, 182(4), 451-467. https://doi.org/10.1007/s00360-011-0630-y
[13] Davidson, K., et al. (2022). Screening for Eating Disorders in Adolescents and Adults. Jama, 327(11), 1061. https://doi.org/10.1001/jama.2022.1806
[14] Walsh, B., et al. (2022). A systematic review comparing atypical anorexia nervosa and anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 56(4), 798-820. https://doi.org/10.1002/eat.23856
[15] Hoek, H. (1991). The incidence and prevalence of anorexia nervosa and bulimia nervosa in primary care. Psychological Medicine, 21(2), 455-460. https://doi.org/10.1017/s0033291700020560
[16] Morley, J., et al. (1999). Anorexia of Aging, Leptin, and the Mini Nutritional Assessment, 67-77. https://doi.org/10.1159/000062949