Îmbătrânirea pielii: Influența inflamației

7 Feb, 2026 | Curiozități generale | 0 comments

Îmbătrânirea pielii este un proces complex, influențat de factori interni și stimuli din mediu. Printre aceștia, inflamația joacă un rol esențial în accelerarea îmbătrânirii cutanate. Citokinele proinflamatorii, precum factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α), interleukina-1 (IL-1) și interleukina-6 (IL-6), sunt implicate semnificativ în acest proces, declanșând diverse răspunsuri inflamatorii în piele [1][2][3].

Mecanisme care leagă inflamația de îmbătrânire

Expunerea tenului la radiațiile ultraviolete (UV) activează căile inflamatorii, ducând la producerea citokinelor menționate. Această reacție în lanț generează stres oxidativ, care favorizează apariția schimbărilor asociate îmbătrânirii: riduri, pierderea elasticității și reducerea retenției de umiditate [2][3][4].

De exemplu, radiațiile UV nu doar induc expresia citokinelor inflamatorii, ci generează și specii reactive de oxigen (ROS). Aceste ROS contribuie la degradarea matricei extracelulare a pielii, esențială pentru structura și integritatea acesteia [5][4][6].

Cercetările arată că stresul oxidativ și inflamația rezultată pot deteriora colagenul, esențial pentru structura pielii. Niveluri ridicate de metaloproteinaze ale matricei (MMP), în special MMP-1, sunt frecvent detectate în pielea fotoîmbătrânită, corelând puternic cu răspunsurile inflamatorii [6][3]. Inflamația cronică cauzată de expunerea repetată la UV a fost denumită „hemodermită”, ceea ce sugerează că fotoîmbătrânirea poate fi văzută ca un proces inflamator prelungit [7].

sănătatea pielii

Efectele inflamației asupra sănătății pielii

Inflamația indusă de UV și alți factori de stres din mediu poate provoca diverse afecțiuni cutanate. Inflamația cronică este asociată cu boli ale pielii precum dermatita atopică și psoriazisul [8][4].

În plus, pielea îmbătrânită prezintă un declin semnificativ al sistemelor antioxidante. Activitatea redusă a enzimelor precum catalaza și superoxid dismutaza agravează stresul oxidativ și răspunsul inflamator [9][10].

Un alt aspect important este senescența celulară, adesea determinată de inflamație. Citokinele proinflamatorii pot induce senescența fibroblastelor dermale prin diferite căi de semnalizare [11][12]. Aceasta duce la scăderea producției de colagen, accentuând simptomele îmbătrânirii pielii, cum ar fi lăsarea și ridurile.

Intervenții naturale împotriva îmbătrânirii pielii induse de inflamație

Anumite compuși naturali au demonstrat eficiență în diminuarea efectelor inflamației asupra pielii. De exemplu, polifenolii din plante pot avea proprietăți antiinflamatorii și antioxidante [13][2]. Acești compuși reduc nivelul ROS și răspunsurile inflamatorii asociate, încetinind procesul de îmbătrânire a pielii.

Substanțe precum galangina și catechinele au arătat capacitatea de a suprima inflamația și daunele oxidative la nivelul celulelor pielii, reprezentând opțiuni promițătoare pentru intervenții terapeutice [1][11]. În plus, agenții fotoprotectori naturali pot diminua inflamația indusă de UV și proteja pielea [13].

Concluzie

Inflamația are un impact semnificativ asupra îmbătrânirii pielii, prin inducerea stresului oxidativ și accelerarea senescenței celulare. Menținerea sănătății pielii necesită înțelegerea și diminuarea inflamației prin alegeri de stil de viață și utilizarea compușilor naturali eficienți. Protecția împotriva radiațiilor UV și întărirea sistemelor antioxidante sunt pași esențiali pentru prevenirea îmbătrânirii premature și promovarea sănătății pielii.

Citește și:Respirația superficială afectează energia

inflamație , piele , ten

0 Comments

Submit a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *

[1] Lee, S. et al. (2020). Potential Anti-Skin Aging Effect of (-)-Catechin Isolated from the Root Bark of Ulmus davidiana var. japonica in Tumor Necrosis Factor-α-Stimulated Normal Human Dermal Fibroblasts. Antioxidants, 9(10), 981. https://doi.org/10.3390/antiox9100981

[2] Bashir, M., Sharma, M., & Werth, V. (2009). UVB and Proinflammatory Cytokines Synergistically Activate TNF-α Production in Keratinocytes through Enhanced Gene Transcription. Journal of Investigative Dermatology, 129(4), 994-1001. https://doi.org/10.1038/jid.2008.332

[3] Pillai, S., Oresajo, C., & Hayward, J. (2005). Ultraviolet radiation and skin aging: roles of reactive oxygen species, inflammation and protease activation, and strategies for prevention of inflammation‐induced matrix degradation – a review. International Journal of Cosmetic Science, 27(1), 17-34. https://doi.org/10.1111/j.1467-2494.2004.00241.x

[4] Lee, J. et al. (2024). Suppression of UVB-Induced MMP-1 Expression in Human Skin Fibroblasts Using Lysate of Lactobacillus iners Derived from Korean Women’s Skin in Their Twenties. Current Issues in Molecular Biology, 46(1), 513-526. https://doi.org/10.3390/cimb46010033

[5] Tu, Y., & Quan, T. (2016). Oxidative Stress and Human Skin Connective Tissue Aging. Cosmetics, 3(3), 28. https://doi.org/10.3390/cosmetics3030028

[6] Lim, C. et al. (2017). Aquatide Activation of SIRT1 Reduces Cellular Senescence through a SIRT1-FOXO1-Autophagy Axis. Biomolecules & Therapeutics, 25(5), 511-518. https://doi.org/10.4062/biomolther.2017.119

[7] Oppel, T., & Körting, H. (2004). Actinic Keratosis: The Key Event in the Evolution from Photoaged Skin to Squamous Cell Carcinoma. Skin Pharmacology and Physiology, 17(2), 67-76. https://doi.org/10.1159/000076016

[8] Kim, W. et al. (2020). Lactobacillus plantarum‐derived extracellular vesicles induce anti‐inflammatory M2 macrophage polarization in vitro. Journal of Extracellular Vesicles, 9(1). https://doi.org/10.1080/20013078.2020.1793514

[9] Rhie, G. et al. (2001). Aging- and Photoaging-Dependent Changes of Enzymic and Nonenzymic Antioxidants in the Epidermis and Dermis of Human Skin In Vivo. Journal of Investigative Dermatology, 117(5), 1212-1217. https://doi.org/10.1046/j.0022-202x.2001.01469.x

[10] Shin, M. et al. (2005). H2O2 Accumulation by Catalase Reduction Changes MAP Kinase Signaling in Aged Human Skin In Vivo. Journal of Investigative Dermatology, 125(2), 221-229. https://doi.org/10.1111/j.0022-202x.2005.23823.x

[11] Wen, S. et al. (2024). Enhanced SIRT1 Activity by Galangin Mitigates UVB-Induced Senescence in Dermal Fibroblasts via p53 Acetylation Regulation and Activation. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 72(42), 23286-23294. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.4c05945

[12] Wen, S. et al. (2017). Galangin suppresses H2O2‐induced aging in human dermal fibroblasts. Environmental Toxicology, 32(12), 2419-2427. https://doi.org/10.1002/tox.22455

[13] Nichols, J., & Katiyar, S. (2009). Skin photoprotection by natural polyphenols: anti-inflammatory, antioxidant and DNA repair mechanisms. Archives of Dermatological Research, 302(2), 71-83. https://doi.org/10.1007/s00403-009-1001-3